沙门氏菌诊断血清6号套装5支

日本生研 沙门氏菌诊断血清6号套装5支

广州健仑生物科技有限公司

本司长期供应各种进口和国产的细菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德国SiFin血清、丹麦SSI血清和国产血清。日本生研公司自创立以来约50年，一直在开发人类疾病的诊断、治疗、预防为主的疫苗和检验试剂。是行业的，其细菌诊断试剂世界，基本上垄断临床微生物市场和日本的公共卫生检测实验室。

我司还提供其它进口或国产试剂盒：登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

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日本生研 沙门氏菌诊断血清6号套装5支

【简单介绍】

沙门氏菌属诊断血清60种a、138种沙门氏菌诊断血清（全套）：供所有沙门氏菌诊断分型用。

【详细说明】

沙门氏菌诊断血清本品包括以下规格：
　　a、138种沙门氏菌诊断血清（全套）：供所有沙门氏菌诊断分型用。
O多价血清（8种）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多价血清（11种）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42种）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1种）；
O单因子血清（22种）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26种）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H单因子血清（24种）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4种）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60种沙门氏菌诊断血清：供常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多价1 （a、b、c、d、i）、H多价2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多价3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多价4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30种沙门氏菌诊断血清：供常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11种沙门氏菌诊断血清：供zui常见沙门氏菌诊断分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙门氏菌H相诱导血清（53种）：供诱导分离沙门氏菌H相用。沙门氏菌诊断血清

【产品明细】

日本生研

在肠道中Stx能够杀伤上皮细胞，并引起严重的炎症反应和广泛的组织病理学损伤，从而导致血痢或无血性腹泻。痢疾志贺氏菌在肠道中所产生的Stx被认为吸收进了血液（尽管临床上在病人的血液中未检出这种毒素，但的研究表明它可以与红细胞膜上的受体结合），从而导致HUS。据认为，HUS的发病机制是由于Stx引起肾小球内皮细胞的损伤，从而降低肾小球滤过率，引起血小板减少，微血管溶血性贫血，zui后导致肾衰竭。
很多实验表明Stx与腹泻和小肠结肠炎密切相关。zui早的实验是将纯化的Stx注入结扎的家兔的肠管，结果导致积液和组织损伤。这可能是由于Stx选择性地杀死肠绒毛有吸收功能的上皮细胞从而导致分泌相对增加。与LT或CT不同的是，Stx并不增加氯离子的分泌。静脉注射Stx能导致家兔非出血性腹泻，说明该毒素除了与绒毛*细胞特异结合外还有其它作用机制。
有研究表明痢疾志贺氏菌I型Stx阴性突变株作用于日本生研血清所引起的疾病症状要比Stx阳性株轻微。这两株菌导致相同的腹泻量，但是Stx阳性株所引起的腹泻粪便中检测出更多的红细菌，并且结肠粘膜微血管的损伤也更严重。
尽管在HUS病人的血液中还没有检测到Stx，但估计Stx在肠道产生后能够被吸收入血。在体外培养的肠上皮细胞，Stx可以穿过细胞单层而不引起细胞变化，通路可能是穿过细胞，也可能是穿过细胞间隙。细菌内毒素，或者其它的引起炎症的因素对肠上皮的损伤都会增加Stx向血液中的转移。尽管还没有动物模型证明Stx能引起典型的HUS的肾脏病理变化，但是给家兔静脉注射Stx能够在中枢神经系统和肠道引起血管病变，而这些器官都是Gb3受体zui多的地方。家兔肾脏缺乏Gb3受体，所以在家兔模型中很少或看不到肾脏损伤。人的肾脏组织Gb3受体较为集中，有实验表明Stx对体外培养的人肾内皮细胞具有细胞毒性，而且能够引起典型的肾脏组织病理学变化，包括肾小球内皮细胞肿胀和血小板及纤维素在肾小球的沉积。Stx对肾小球内皮细胞的损伤导致肾小球毛细血管腔的狭窄和微血管系统被血小板和纤维素所阻塞，从而导致肾小球滤过率下降，zui终导致HUS典型的急性肾衰。

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Stx in the intestine can kill epithelial cells and cause severe inflammatory reactions and extensive histopathological damage resulting in bloody diarrhea or bloody diarrhea. Stx produced by Shigella dysenteriae in the intestine is thought to be absorbed into the bloodstream (although this toxin is not clinically detected in the patient's blood, recent studies show that it binds to receptors on erythrocyte membranes) , Resulting in HUS. It is thought that the pathogenesis of HUS is due to damage of glomerular endothelial cells caused by Stx, thereby reducing glomerular filtration rate, causing thrombocytopenia, microangiopathic hemolytic anemia, and finally renal failure.
Many experiments show that Stx is closely related to diarrhea and enterocolitis. The earliest experiment was to inject purified Stx into the intestine of ligated rabbits resulting in effusion and tissue damage. This may be due to the fact that Stx selectively kills the epithelial cells of the villi that have intestinal villus functions, resulting in a relative increase in secretion. Unlike LT or CT, Stx does not increase chloride ion secretion. Intravenous injection of Stx resulted in non-hemorrhagic diarrhea in rabbits, indicating that the toxin has other mechanisms of action other than specific binding to villus tip cells.
Studies have shown that Shigella dysenteriae type I Stx-negative mutant strains of Japanese students sera caused by disease symptoms than Stx-positive strains. Both strains caused the same amount of diarrhea, but more Staphylococcus aureus was detected in the stools caused by Stx-positive strains and colon mucosal microvascular damage was more severe.
Although Stx has not been detected in the blood of HUS patients, it is estimated that Stx can be absorbed into the bloodstream after intestinal production. In cultured intestinal epithelial cells, Stx can cross the cell monolayer without causing cell changes, the pathway may be through the cell, it may be through the intercellular space. Bacterial endotoxins, or other inflammatory factors that affect the intestinal epithelium, increase Stx migration to the bloodstream. Although no animal model has proven that Stx can cause renal pathological changes in a typical HUS, intravenous administration of Stx to rabbits causes vascular lesions in the central nervous system and the intestine, all of which are the most common Gb3 receptors. Rabbit kidneys lack Gb3 receptors, so little or no kidney damage is seen in the rabbit model. Human kidney tissue Gb3 receptor is more concentrated, experiments have shown that Stx cytotoxicity to cultured human renal endothelial cells in vitro, and can cause typical renal histopathological changes, including glomerular endothelial cell swelling and plaet and cellulose in Glomerular deposition. Stx damage to glomerular endothelial cells leads to stenosis of the glomerular capillary lumen and obstruction of the microvasculature by plaets and cellulose, resulting in a decrease in glomerular filtration rate, eventually leading to the typical acute renal failure of HUS.