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Clark医生发现:一种名为SIK的酶在抑制抗炎症分子的产生方面具有积极作用.通过关闭细胞中SIK的功能,研究人员能够大大地提高细胞内有益的抗炎分子的生产. 该研究暗示,利用药物关闭SIK的表达能够促进现有炎症治疗方法的发展 Clark医生说:“对于我们的研究来说,这些都是非常激动人心的,因为该发现揭示了SIK和炎症之间的.我们的近期目标是更详细的阐明SIK在免疫系统中发挥的作用,以及它们以何种方式受到能关闭这种酶的化合物的调控.”
该研究结果发表在美国国家科学院院刊(PNAS).巨噬细胞是免疫系统的一类细胞,能够帮助机体抵御细菌和病毒的侵染.然而,一旦这些侵略性的病原被毁灭了,巨噬细胞促发的发炎反应也就必须停止,以避免慢性炎性疾病的发展. 另外,巨噬细胞还能在终止炎症反应方面发挥作用,它可以开启一种名为抗炎分子的表达. Clark医生发现,由巨噬细胞诱导的抗炎分子的产生能被SIK酶抑制.因此,他采用方法关闭了细胞内SIK酶的作用,并极大地促进了有益的抗炎分子的产生,同时也停止了导致炎症的分子的表达.
通过与邓迪大学药物开发组的合作,Clark医生已经开始开发药物分子,为关闭SIK的表达提供基础.
“我们的研究极大地得益于多领域研究人员的合作以及邓迪大学生命科学学院细胞信号研究所医学研究理事会给予的良好科研环境.我与在这里工作的科学人员进行了很多交流,他们给予了我至关重要的建议,这样的交流和学习过程是非常令人愉快的.”
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