在菌感染的大鼠中来进行实验和验证他克林诱导肝毒性的机制

进口TSZ ELISA试剂盒肠道菌群具有多种多样的代谢活动，但人们关于其对异种毒性反应的影响却知之甚少。在此，我们阐明了肝-肠道菌群轴的作用，为他克林的肝毒性提供了基础。我们采用了药代动力学、毒理学、代谢组学、基因组学和元基因组学的综合策略，在菌感染的大鼠中来进行实验和验证他克林诱导肝毒性的机制。
大鼠的药动学研究显示，在有经验的强烈转氨酶升高的反应中，大鼠对他克林的系统性暴露增加了3.3倍，这说明在这个亚群中，他克林的葡萄糖醛酸化反应的肠肝循环在循环增加，而不是由于肝脏配置基因表达的变化。代谢组学研究涉及到肠道微生物活动的变化，这些活动被映射到他克林诱导的转氨酶升高上。宏基因组划定葡萄糖醛酸化是功能强大的反应，基于特异性肠道微生物组成(例如乳酸菌,拟杆菌和肠杆菌科)和β型葡萄糖醛酸酶基因丰度相比较没有响应的要高出9%。在验证研究中,将口服来源于埃希氏菌大肠杆菌的β型葡萄糖醛酸酶与预处理与万古霉素和亚胺硫霉素结合，显著调节了体内他克林诱导的转氨酶升高的敏感性。得出相关结论是：我们的研究建立了相关的肠道微生物对他克林肝毒性的影响，为个性化药物的研究提供了重要的见解。
科学家小鼠身上进行了试验。他们对能够发生自发转移的模型小鼠注射了一定量的紫杉醇。比起对照组，注射了紫杉醇的实验组小鼠原发肿瘤确实有缩小，但是转移到肺部的癌细胞却更多！研究者对敲除了Atf3基因的小鼠也做了同样的实验，结果却并没有什么差别。这足以说明紫杉醇的这种促进癌症转移的作用与Atf3基因有关了。Atf3是一种应激快反应基因，正常情况下表达量非常低，当受到外界信号刺激，就会快速大量表达。表达产物Atf3蛋白是一种转录因子，能够直接或间接调控很多参与炎症反应的基因的表达。
研究人员表示，相关研究或有望帮助开发抵御肥胖的新型疗法；研究者发现，肠道微生物组能够通过侵入肠道内壁细胞中改变这些细胞的生物钟功能来调节机体对脂肪的摄入和储存。
研究发现，受到白细胞介素3控制的上皮细胞昼夜节律核转录因子NFIL3是由NFIL3基因编码的蛋白质，为肠道关键代谢活动中枢。某些肠道菌群产生的鞭毛蛋白和脂多糖，通过固有淋巴细胞3，信号转导及转录激活蛋白3，上皮细胞时钟，调控NFIL3昼夜循环，继而控制脂肪代谢通路的昼夜波动，该通路能调控脂肪的吸收并将其输送到肠道上皮细胞。机体的生物钟能够感知昼夜节律的循环，这与摄食的时间密切相关，而且能够在机体代谢所需的时候被开启表达，尽管肠道细胞和光的暴露并没有直接关联，但生物钟能够从机体的视觉和神经系统捕获光的限速，并且利用其来调节基因表达，肠道中的生物钟则能够帮助调节NFIL3的表达，因此肠道内壁中NFIL3能够控制机体的脂质代谢机器。
本文的研究，能让我们了解更多有关代谢性疾病的机制，例如肥胖，糖尿病和心血管疾病等，为以后疾病的治疗提供好的建议。
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