细胞癌变是多个癌相关基因相互作用的结果

                 1983年温伯格等人的研究证明，用具有强致癌性的Ras基因和Myc基因分别单独导入体外培养的大鼠胚胎成纤维细胞，都不能使其生长特点发生任何变化。但将这二种基因同时导入大鼠胚胎成纤维母细胞时，细胞均丧失了接触性抑制，发生浸润性无限制增值的特性，并且细胞也由梭形变为癌细胞典型的圆形。将这些细胞接种到成年大鼠体内，可以迅速增殖形成肿瘤。后来的研究发现，许多种不同的癌基因（或抑癌基因）的组合都可以诱导细胞癌变。如ras和P53基因（突变的？）分别导入正常细胞均不能产生细胞癌变，但同时导入一个正常细胞时，则可使其变为癌细胞。通过大量的实验研究。

              1985年温伯格提出，导致细胞癌变的癌基因分二类，一类为“无限增殖癌基因”，它们编码的蛋白存在于细胞核内，直接控制基因的转录和细胞分裂，可使细胞获得无限增殖的特性。Myc和fos属于此类；第二类是“转化癌基因”它们编码的蛋白存在于细胞质或细胞膜上，其作用是使获得无限增殖能力的细胞获得癌细胞的各种恶性表型，如形状改变，同系动物接种的成瘤性等。Ras、Src等属于此类。突变的P53基因的作用类似于“无限增殖癌基因”，它的功能是活，使细胞“衰老”。在细胞癌变的过程中，这种癌基因协同作用的现象，表明了致癌过程的多步性，细胞癌变是多个癌相关基因突变积累的结果。这解释了对人类整体而言，癌症的发生毕竟还是小概率事件的事实。

              这样，癌的发生过程就被纳入了一个统一的理论模式中。与癌发生相关的基因（原癌基因，抑癌基因等）组成了一个癌细胞发生的“基因键盘”，各种化学、物理、生物（如病毒）等不同的致癌因素，都可以通过敲打这个基因键盘上的不同琴键，而弹奏出癌症发生的合奏曲。癌症被看成是一种基因病，诱发癌症产生的zui本质的原因存在于细胞基因组中。从1976年毕晓普和瓦默斯宣布发现细胞原癌基因，到1985年的10年间，癌基因理论被生物医学各个领域的科学家广泛接受，并成了癌生物学研究的主流。一个癌发生的癌基因理论确立起来了。