最近有研究表明，西方饮食或会导致临床神经变性和痴呆症发生，脂肪细胞特异性表达的Na，K-ATPase(Na，K-ATP酶)信号拮抗剂NaKtide或能改善小鼠实验性肥胖和肾脏衰竭的病理生理学后果。来自马歇尔大学等机构的科学家们通过研究揭示了脂肪细胞在认知功能下降和神经变性发生过程中的新角色。
脂肪细胞或在机体认知功能衰退和神经变性过程中扮演着核心角色。
文章中，研究人员进行了一项氧化剂放大循环的研究；他们发现，脂肪细胞能控制对大脑功能的系统性反应，从而引发小鼠机体记忆和认知功能的损伤，Na，K-ATP酶氧化剂放大环的激活会影响脂肪细胞和海马体中重要蛋白标志物的表达，从而就会导致大脑功能恶化并引发神经变性的发生；而靶向作用脂肪细胞来对抗Na，K-ATP酶或能改善这些结局。
研究者Joseph I Shapiro博士说道，我们的目的是阐明Na，K-ATP酶信号(尤其是在脂肪细胞中)在诱导大脑中特殊区域改变上发挥的核心作用，注意的就是海马体，其对于大脑记忆和认知功能非常重要。
文章中，研究人员利用了一种遗传修饰的小鼠模型进行研究，其能在脂肪细胞中专门释放肽类NaKtide，而且NaKtide能抑制Na，K-ATP酶的信号功能；脂肪细胞特异性的NaKtide的表达或能改善脂肪细胞的表型改变以及海马体的功能，海马体是大脑中与记忆和认知相关的部分区域。通过西方饮食来诱导氧化性压力或会增加局限于脂肪细胞中的炎性细胞因子的产生，同时还会改变海马体中记忆和认知相关的蛋白标志物。
研究者Komal Sodhi博士说道，西方饮食或通过Na，K-ATP酶信号来诱导氧化性压力和脂肪细胞的功能改变，从而引发系统性的炎症并影响机体的行为和大脑的生化改变；本文研究结果表明，在小鼠模型中，脂肪细胞特异性的NaKtide的表达或会减缓这些改变并能改善机体的神经退行性表型。
综上，本文研究结果表明，西方饮食或会通过增强Na，K-ATP酶的信号来产生认知功能衰退以及神经变性的发生，对脂肪细胞中这种通路的抵抗或能改善小鼠机体的疾病病理生理学表现；如果这种观察结果在人类机体中得到了证实，那么脂肪细胞中的Na，K-ATP酶或有望作为一种潜在的临床靶点帮助开发治疗人类神经变性疾病的新型靶向性疗法
