3T3-L1细胞 小鼠脂肪细胞3T3-L1
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KG-1a细胞 （T25培养瓶@密度75%）中文说明书一份（传代方法，培养条件等）STR鉴定
KLE细胞 （T25培养瓶@密度75%）中文说明书一份（传代方法，培养条件等）STR鉴定
MCF7细胞 （1×T25培养瓶#密度75%提供技术服务）复苏细胞
BT-20细胞 （1×T25培养瓶#密度75%提供技术服务）复苏细胞
3T3-L1细胞 小鼠脂肪细胞3T3-L1
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细胞色素的定位检测：
细胞色素作为一种信号物质，在细胞凋亡中发挥着重要的作用。正常情况下，它存在于线粒体内膜和外膜之间的腔中，凋亡信号刺激使其从线粒体释放至细胞浆
3T3-L1细胞信息：贴壁细胞 培养基：90% DMEM高糖 血清： 10% 胎牛血清
4T1细胞信息：贴壁细胞 培养基：90% RPMI-1640 血清： 10% 胎牛血清
结合Apaf-1 （apoptotic protease activating factor-1）后启动caspase级联反应：细胞色素/Apaf-1复合物激活caspase-9，后者再激活caspase-3和其它下游caspase。
3T3-L1细胞 小鼠脂肪细胞
通派生物提供（LPS诱导的肺损伤模型）：
肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征（ARDS），囊性纤维化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一个统一存在的病理表现。据推测，中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状，包括气道反应增加，肺纤维化和粘液的过度分泌。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。当进入动物肺部组织时，LPS显示多种肺部损伤的功能，包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。
LPS诱导的急性肺损伤大鼠与小鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。
（LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型）鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 、胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。
人结直肠腺癌细胞 SW620细胞
L7912细胞实验 小鼠T细胞性白血病瘤株L7912细胞
HP615细胞实验 小鼠肺癌瘤株HP615细胞
ZM755细胞实验 小鼠滑膜肉瘤瘤株ZM755细胞
P615细胞实验、U14细胞实验、U27细胞实验
H22细胞实验小鼠肝癌瘤株H22细胞
Fc细胞实验小鼠前胃癌瘤株Fc细胞
LⅡ细胞实验小鼠网织细胞肉瘤瘤株LⅡ细胞
人脑星形胶质母细胞瘤细胞 U-87MG细胞
水貂肺上皮细胞 MV-1-Lu细胞
兔晶体上皮细胞永生系 N/N1003A（RLE）细胞
人肺鳞癌细胞 NCI-H520细胞
人肺巨细胞癌低转移细胞株 PG-LH7细胞
人前列腺癌高转移细胞株 PC-3M-IE8细胞
大鼠嗜碱性粒细胞性白血病细胞 RBL-1细胞
人晶体上皮细胞永生系 SRA01/04（HLE）细胞
正常大鼠肾细胞 NRK细胞
人前列腺癌低转移细胞株 PC-3M-2B4细胞
人肺巨细胞癌高转移细胞株 PG-BE1细胞
人葡萄膜黑色素细胞 UM细胞
人胚胎肺成纤维细胞 WI38细胞
