人胚肾细胞 293T细胞培养
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NCI-H292细胞实验 人肺黏液上皮样癌细胞 NCI-H292细胞
OCM-1A细胞实验 人低侵袭性脉络膜黑色素素瘤细胞 OCM-1A细胞
P388D1细胞实验 小鼠淋巴瘤细胞P388D1(IL-1)细胞
SGC-7901细胞实验 人胃腺癌细胞 SGC7901细胞
SK-LU-1细胞实验 SKLU-1细胞 SKLU1细胞 人低分化肺腺癌细胞
I 2.1细胞实验 人急性T淋巴细胞性白血病细胞 I 2.1细胞
人胚肾细胞 293T细胞培养
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消化分离法的操作步骤：
1）：剪切 把组织块剪碎，呈1-5mm3大小的组织块。加液漂洗 将碎组织块在平皿(或三角烧瓶)中用无钙镁PBS洗2-3次(采用倾斜，自然沉降法)。
2）：消化 加入消化液(yi蛋白酶或胶原酶或EDTA)于37℃水浴中作用适当时间(中间可轻摇1~2次)，若组织块膨松呈絮状可终止，若变化不大可更换一次消化液，继续消化直至膨松絮状为止。yi蛋白酶消化时间不宜过长。
3）：弃去消化液 采用倾斜自然沉降或低速离心法尽量弃去消化液。漂洗 将含有钙、镁离子的培养基沿瓶壁缓缓加入，中止消化反应，采用漂洗法洗2-3次后，加入培养基。
4）：机械分散 采用吸管吹打或振荡法，使细胞充分散开后用纱网或3-4层无菌纱布过滤后分瓶培养，若要求不高可采用倾斜自然沉降5-10分钟，吸上层细胞悬液进行分瓶培养。
人胚肾细胞 293T细胞
通派生物提供（LPS诱导的肺损伤模型）：
肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征（ARDS），囊性纤维化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一个统一存在的病理表现。据推测，中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状，包括气道反应增加，肺纤维化和粘液的过度分泌。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。当进入动物肺部组织时，LPS显示多种肺部损伤的功能，包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。
LPS诱导的急性肺损伤大鼠与小鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。
（LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型）鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 、胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。
人 VCAP 人前列腺癌细胞
大鼠 NR8383 大鼠肺泡巨噬细胞
C6/36 幼蚊细胞
小鼠 CATH.a 小鼠神经细胞
人 SF126 人脑瘤细胞
人 TF-1 人红系白血病细胞
人 CAM191 转化人淋巴细胞
人 HUV-EC-C 人脐带静脉内皮细胞
人 H522 人非小细胞肺癌细胞
人 MIA PaCa-2 人胰腺癌细胞
人 HFF-1 人皮肤成纤维细胞
人 HS68 人正常成纤维细胞
人 1590 人乳癌细胞
GNM 上颌牙龈癌颈淋巴结转移癌细胞
人 TSCCA 人舌鳞癌细胞系
小鼠 OKT-11 小鼠杂交瘤细胞
