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在这篇文章中，研究职员利用图位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中*Bub1同源基因BRK1（Bub1-related kinase1）。 H3第10位*是Aurora B激酶的守旧底物，而Aurora B又直接介入微管和着丝粒错误连接的纠正。假如这些错误的连接不被纠正，将会导致着丝粒间的拉力异常，引起染色体的不同步分离。固然Bub1的序列和功能在不同物种中比较守旧，可在植物界中至今仍未有相关报道。
Bub1（Bub1-related kinase1）是一个*/*蛋白激酶，它是纺锤体组装监控机制中的上游蛋白，可以招集其它监控蛋白定位到着丝粒上。
程祝宽研究组曾在Plant Cell，Plant Journal等多份权势巨子期刊中发表研究成果，好比他们曾在水稻减数分裂同源染色体分离机制研究中取得新进展，为进一步揭示植物减数分裂过程中同源染色体分离的分子机制提供了新思路。
在brk1突变体减数分裂中期I，错误的meroic连接方式不能被及时修正，使得该时期同源染色体着丝粒间的拉力降低，并引起纺锤体形态异常，*导致后期I同源染色体分离的不同步。除此之外，今年早期这一研究组在之前研究的基础上，进一步探明了植物雄性减数分裂起始的分子机制，他们发现植物雄性生殖细胞的形成拥有其*的减数分裂起始机制，花粉母细胞的正常发生受CC类谷氧还蛋白MIL1调控，MIL1基因突变导致花粉母细胞不能正常形成，从而不能进入减数分裂，对应细胞继承进行有丝分裂。 BRK1具有守旧的TPR和激酶结构域，而缺失了GLEBS结构域。
在细胞分裂过程中纺锤丝与着丝粒起初会以随机方式相连接，使得前中期存在很多错误的连接方式。
来自中科院遗传与发育生物学研究所，云南农业大学的研究职员利用图位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中*Bub1同源基因BRK1（Bub1-related kinase1），为解析细胞分裂过程中纺锤体组装提出了新观点，相关研究结果发表在12月15日在Plant Cell杂志上。
这项研究为探索植物纺锤体组装监控蛋白的功能开创了先例，是程祝宽研究组近年来细胞分裂研究方面的又一重要成果。因此，推测BRK1通过调节中期I早期Aurora激酶的定位从而促进错误连接方式的纠正。
领导这一研究的是遗传与发育生物学研究所基因组生物学研究*程祝宽研究员，其早年毕业于扬州大学，目前主要从事植物减数分裂过程的遗传控制，水稻花器官发育及种子形成的分子机理等方面的研究。
