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阅读:309发布时间:2014-10-21
糖尿病背后的关键机制可能开始于大脑,可检测的早期疾病迹象,是一组分子水平的不断上升,而在以前这组分子与胰岛素信号并没有。
一组关键的蛋白构建块——支链氨基酸(BCAAs),在肥胖和糖尿病患者体内的水平较高,在人出现糖尿病之前的许多年,都存在这种升高。
研究结果证明,哺乳动物大脑中的胰岛素信号,通过增加肝脏中的BCAA分解,从而调节BCAA的水平。
重要的是仅大脑胰岛素信号受损的啮齿动物,具有升高的血浆BCAA水平,并且肝脏BCAA分解受损。由于被破坏的脑胰岛素信号可能导致在患者中发现的BCAAs早期升高,zui终发展为糖尿病,因此,引发糖尿病的胰岛素抵抗实际上可能开始于大脑。
结果表明,BCAAs水平可能反映了大脑的胰岛素敏感性。发现的这一新途径,也存在于从人类到啮齿类动物、到蠕虫等生物中。
在这项研究中,研究人员将胰岛素注入大鼠脑内,对其肝脏和血浆进行蛋白质组学和代谢物组学研究,得出了这一初步发现,指出了脑胰岛素信号在BCAA分解代谢中的作用。我们的研究提供了一个例子,向我们表明蛋白质组学和代谢组学,如何可让研究人员提出一个假设。它们也是伟大的发现工具。
研究小组在许多动物模型,如小鼠、大鼠和线虫中检测了这一概念。他们也在糖尿病前期猴以及肥胖者和糖尿病患者中确定,BCAAs升高与肝脏中的BCAA分解减少有关。
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