研究人员发现了一群新细胞可以冲走已穿透保护性粘液屏障的细菌。一研究发现，有可能对于了解炎症性肠病，如溃疡性结肠炎的发生机制具有重要的意义。
人类的结肠受到一个粘液层的保护，这一粘液层阻止了细菌与结肠组织直接接触，否则将会导致炎症。这一保护性粘液层是由杯状细胞（goblet cell）生成和分泌的蛋白质（粘蛋白类）所构成。该研究小组以往曾证实粘液层的存在是肠道的*防线，现在他们证实这里还有一个杯状细胞亚群，形成了针对通过这一粘液层的细菌的第二道防线。
不断生成新肠细胞的干细胞定位在结肠隐窝的底部。在这些隐窝的入口，现在发现了一种特殊的防御细胞。这些细胞就像守卫着隐窝入口的哨兵。它们在隐窝入口一发现细菌的踪迹，就会启动一个连锁反应，zui终导致粘液激增冲走细菌。
当哨兵杯状细胞耗尽精力之时，它会如同弹弓那样将自身逐出。如果这不能阻止细菌攻击，这样下去将没有新的哨兵派出，使得隐窝为细菌侵袭敞开大门，溃疡性结肠炎一类的炎症性肠病有可能发作。研究人员完成了大多数的研究工作，他在显微镜下分析了小鼠组织。通过显微镜，他实时记录了新发现的细胞类型是如何触发快速的连锁反应，生成大量的粘液来冲走细菌的。研究小组鉴别和编写了这一连锁反应的潜在机制，并已开始了下一步以确立这些细胞在疾病中的作用，并证实它们存在于人类肠道中。
该研究小组曾发现了肠道中的这一粘液层是分割肠道细菌与肠表面的一个屏障。这一研究发现*改变了我们对粘液生物学的认识，建立了全新的研究领域，自那以后涌现了有关这一粘膜层生成、维持、移动与受损机制的一系列革命性研究发现。这对于认识我们的肠道细菌与我们的互作机制具有重要的意义。研究人员的目标是开发出一些新方法来治疗诸如溃疡性结肠炎等一系列的肠道疾病。
粪便移植越来越多地被用作某些人类肠道感染的zui后一种手段，可成功治疗疗养院和医院获得性病害，艰难梭菌结肠炎，一种感染性腹泻，往往要接受抗生素治疗。也有初步的证据表明，来自健康人的粪便移植，可以有效地治疗多发性硬化症和克罗恩病。
2016年，来自中国医学*、第二军医大学的研究人员证实，整合素CD11b通过增强Src-Akt信号促进抗炎IL-10的表达减轻了结肠炎。
炎症性肠病是一类慢性、易反复发作的非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。近年来，随着对炎症性肠病研究的深入，人们对其发病及治疗有了新的认识，认为不论是肠道的原发性病变，还是继发性损害，均会造成肠上皮屏障结构和功能的损害。来自上海交通大学医学院的研究人员在新研究中证实，生长因子FGF2与白细胞介素-17（IL-17）协同作用修复了肠上皮损伤。
