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叶片衰老机制新发现:NO参与细胞死亡过程

时间:2012-9-20阅读:1077
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          叶片的衰老是植物发育过程中必然经历的生命现象,它是植物在长期进化过程中形成的适应性,对植物本身具有重要的生物学意义。近日,来自中科院遗传与发育生物学研究所,爱丁堡大学的研究人员发现NO参与过氧化氢诱导的水稻叶片细胞死亡过程,相关研究成果发布Plant Physiology杂志上。 叶片是光合作用的主要场所。在农业生产上,叶片早衰则导致其过早丧失光合功能和同化作用,从而显著减少籽粒中干物质的积累,进而对作物的产量与品质带来不利的影响。

   蛋白质亚硝基化是NOzui主要的作用方式之一,转基因植物分析也表明,蛋白质亚硝基化的高低直接影响叶片细胞死亡程度,利用质谱从野生型和突变体中分别鉴定出73个和100个亚硝基化蛋白,其中特异的亚硝基化蛋白中,3-磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)和硫氧还蛋白(Thioredoxin)参与了动物细胞凋亡过程,进一步说明蛋白质亚硝基化参与了H2O2诱导的叶片细胞死亡过程。

  在本研究中,通过对水稻突变体进行大规模筛选,研究人员获得一大批NO含量改变的突变体,并对其中一个NO含量大量积累的突变体 (nitric oxide excess 1)进行比较详细的分子、生理及生化分析。图位克隆表明,编码一个过氧化氢酶。在强光条件下,基因的突变,导致叶片H2O2含量升高,积累的H2O2激活硝酸还原酶,诱导叶片中NO产生。通过利用NO清除剂(PTIO)清除积累的NO,细胞死亡都得到明显减轻,表明NO介导了H2O2诱导的叶片细胞死亡。目前的研究发现,叶片衰老受病原菌、干旱、营养、温度、紫外线、ABA等内、外部多种因素的共同影响。该研究解析了NO在水稻叶片衰老中的分子作用机制,为植物生理机制提供了新的基础

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