PON1是一类钙离子依赖的与HDL-C相关性芳香酯酶，在LDL-C氧化修饰和HDL-C的抗氧化修饰中起重要作用[1]。研究已证实，2型糖尿病时PON1活性降低，与高血糖状态下糖基化影响，以及脂代谢紊乱有关。本研究显示，在2型DM组PON1活性下降，且2型DM合并高血压患者较无高血压患者血清中PON1活性下降更明显；血压越高，PON1活性越低。
流行病学研究表明，高血压与粥样动脉硬化的病理过程密切相关。PON1活性下降参与了动脉粥样硬化的发生发展，导致动脉血管壁顺应性下降，可能为高血压的成因之一。PON1与动脉粥样硬化关系密切，血管造影已证实随着冠心病发展PON1活性降低[2]。LDL-C氧化被认为是动脉粥样硬化发展的早期阶段，PON1与HDL-C紧密结合，通过水解脂质过氧化物，防止LDL-C被氧化，同时，PON1还能破坏轻度氧化的LDL-C，从而保护动脉壁细胞免受炎症反应的损伤。体外、体内实验均证实氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）可损害内皮依赖的舒张功能，在减少内皮释放NO的同时，还诱导细胞黏附分子的表达[3]。PON1活性下降时ox-LDL的增多可通过增加内皮细胞黏附分子的表达，从而启动血管内皮细胞的损伤机制[4]，血管内皮功能障碍又导致动脉粥样硬化的形成。本研究显示，PON1活性与血清TG、TC、LDL-C呈负相关，与血清HDL-C呈正相关，表明PON1活性与血脂紊乱密切相关，血脂紊乱又促进了动脉粥样硬化的发生。因此，有研究认为，PON1活性降低可能是一个预示动脉粥样硬化进展的抗氧化的参数[5]，并且PON1可能会成为药物治疗动脉粥样硬化性疾病的的监测靶标分子[6]。PON1活性下降导致其清除2型DM患者体内过多ox-LDL的能力下降，ox-LDL不仅是动脉粥样硬化的危险因子，而且能有效激活蛋白激酶C（PKC）家族，引起PKC信号传导途径增强，PKC信号传导途径的增强能刺激内皮素1（ET-1）的产生。ET-1 是目前发现的zui强的内源性缩血管物质，具有收缩血管，促使血管平滑肌细胞增殖的作用，与高血压的发生直接相关。有研究表明，PON1活性与收缩期血压和舒张期血压呈负相关，而ox-LDL与舒张期血压呈正相关[7-8]。
综上所述，2型糖尿病合并高血压患者血清PON1降低，且血压越高，PON1活性降低越显著。因此，改善血清PON1活性可能对抗动脉粥样硬化、抗高血压具有一定的意义，能否通过提高PON1活性来改善脂代谢异常、动脉粥样硬化和高血压有待今后进一步研究。
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