近日，研究人员发现了一种双管齐下的治疗方法，对于削弱并且击败癌细胞显示出巨大的潜力。该研究小组进行了一系列遗传学和生化实验，发现一种方法能增加一种抑癌蛋白质的存在，反过来这又给了它力量，指引着癌细胞通向一条导致其毁灭的途径。
如果这些实验室结果受到动物模型测试的支持，那么这一突破有望增加肿瘤放疗和*缩小甚至是消除肿瘤的有效性。关键在于构建一种“好"蛋白——p53结合蛋白1（53BP1），这样它就能削弱癌细胞，从而使它们更容易受到现有抗癌措施的影响。
研究人员说：“我们的发现将来可促进开发一种新的基因疗法，这种方法将产生过量的53BP1，以使癌细胞对癌症疗法更加敏感。另外，我们可以设计某种分子，在具有相同抗癌zui终结果的癌症中提高53BP1的水平。"
体内设有两种“维修车间"或途径，来解决这些双链断裂。一种可提供快速、但不*的修复——即把DNA链再粘合到一起。粘合法的问题在于，会致使DNA链无法给细胞传送足够的信息使其正确地运转，从而导致高的细胞死亡率。
第二种途径，使用来自完整的、未损坏的DNA的信息，来指导受损细胞如何修补断裂的双链。在这项研究期间，研究人员发现了一个已知基因UbcH7的一个未知功能。具体地说，他们发现，删除UbcH7，可使53BP1蛋白的水平显著增加。
本研究基础涉及到DNA修复，更具体地说，是双链DNA修复。DNA损伤是DNA化学结构不规则变化的结果，这反过来会损害甚至杀死细胞。DNAzui致命的不规则性是染色体中的DNA双链断裂。DNA双链断裂是由伴随日常代谢出现的活性氧成分、到更有破坏性的攻击（如辐射或化学药物）所引起的。
我们提出的建议是，增加53BP1的水平，迫使癌细胞进入容易出错的途径，在这种途径中它们将会死亡。我们的想法是，刻意抑制第二条的修复途径——癌细胞倾向于选择这条途径。这种策略将会增强癌症治疗药物的有效性。
