揭示单核细胞迁移至血管壁导致动脉粥样硬化机制
阅读：569发布时间：2013-2-22
单核细胞是一种重要的白细胞,已知显著性地促进动脉粥样硬化产生.它们被主动地招募到动脉粥样硬化病变位点,并且通过维持一种慢性的炎症反应来促进脉粥样硬化斑块发展.因此抑制单核细胞招募会是一种破坏动脉粥样硬化斑块堆积的方法.然而,人们首先必须要知道单核细胞如何被招募到血管壁中.如今,在这项研究中,慕尼黑大学心血管疾病预防与流行病学学院的ChristianWeber教授和Maik
Drechsler博士、慕尼黑大学心血管病预防学院研究员OliverSöhnlein和来自阿姆斯特丹学术医学中心的一个研究小组合作开展研究,并证实受体分子CCR1和CCR5至关重要地参与这种过程：单核细胞被招募到血管壁中.该过程由一系列不同的步骤组成,包括附着到形成动脉壁的内皮细胞上和它们随后通过在相邻的内皮细胞之间渗透而进入血液中,接着通过结合它们各自的配体而激活这些受体.
这些新的发现纠正了人们普遍持有的关于受体CCR2在招募单核细胞中所起确切作用的看法.OliverSöhnlein说,"与人们迄今为止所持有的观点不同的是,这种受体并不调控单核细胞渗透进血管壁中；相反,如另一种趋化因子受体CXCR2一样,它控制这些细胞从骨髓迁移到血液中."因此,这两种受体分子CCR1和CCR5代表着一种大有希望的靶标来开发出新的治疗动脉粥样硬化的方法,其中这些方法将使用直接或间接抑制它们与它们各自的结合伴侣相互作用的试剂.
