尽管*能够成功地降低血糖,但是它的作用机制仍然未被充分地理解.大约10年前,研究人员提示着*通过激活酶AMPK来降低葡萄糖合成.但是这种理解受到2010年开展的遗传实验的挑战.在那项研究中,来自法国国家科研中心（CNRS）、法国国家健康与医学研究院（INSERM）和巴黎第五大（Université Paris Descartes）的Marc Foretz和Benoit Viollet发现在缺乏AMPK的小鼠肝脏仍然对*作出反应,这就表明除了AMPK途径,血糖水平也受到其他途径的控制.通过换一种角度看一下血糖在正常条件下是如何受到调节的,研究人员已知道当没有食物摄入并且血糖水平降低时,胰高血糖素从胰腺中分泌出来以便指示肝脏产生葡萄糖.他们然后想知道*是否通过阻止胰高血糖素级联反应发挥作用.
在当前的这项新的研究中,研究人员描述了一个新的机制,通过这个机制,*对抗胰高血糖素的作用,从而降低空腹血糖水平.他们证实*导致小鼠积累AMP,而这会抑制一种被称作腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）的酶,因而会降低环腺苷酸（cyclic AMP, cAMP）的水平和蛋白激酶活性,并且zui终阻断肝细胞中胰高血糖素依赖性的葡萄糖产量.根据这项研究对*作用机制的新理解,Birnbaum和同事们推测通过模拟*抑制腺苷酸环化酶的方式,这种环化酶可能是一种新的药物靶标.这种策略将会绕开*对细胞线粒体制造能量的影响,同时这也可能避免服用*的很多人经历的副作用.
