胎盘生长因子试剂盒 湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）是中老年人不可逆性视力丧失的主要原因之一，当前AMD的治疗为局部应用抗血管内皮生长因子A（VEGF-A）。贝伐单抗为重组人源单克隆抗体，可结合所有的VEGF-A亚型。兰尼单抗是同VEGF-A具有更高亲和力的抗原结合片段。阿柏西普则是一种由配体结合元件血管内皮生长因子受体（VEGFR）1和VEGF2构成的融合蛋白，其作为一种诱饵受体，不仅可结合VEGF-A，也可结合VEGF-B及胎盘生长因子（PlGF）。
在随机临床试验中，这些药物的临床疗效间并无显著差异。
相关病例报告：在湿性AMD治疗过程中，单纯抗VEGF-A治疗（兰尼单抗、贝伐单抗）无效而转为阿柏西普治疗，即联合抗VEGF-A及抗PlGF治疗时，病情则有缓解。基于此，PlGF在AMD血管生成过程中是否发挥特殊作用呢？相关研究发现：同对照组相比，在激光干预后，PlGF缺失小鼠表现为较少的新生血管，而以药物阻断PlGF也表现类似结果。VEGF-A可活化VEGFR1和VEGFR2，PlGF是VEGFR1特异性激动剂，实验性阻断VEGFR1可导致视网膜下血管生成降低。
elisa试剂盒 内皮细胞、视网膜色素上皮细胞及单核巨噬细胞（MPs）（包括小胶质细胞、巨噬细胞）均表达VEGFR1。VEGFR1/ PlGF相互作用可诱导巨噬细胞的募集，而MPs在脉络膜新生血管生成（CNV）过程中具有重要作用，尽管这一机制尚未*阐明。不同信号通路如CCL-2及CCR-2等的诸多研究已证明巨噬细胞的募集可影响新生血管性AMD的脉络膜血管生成的进展。而当阻断VEGFR1时，MPs的浸润大幅减少。由此PlGF依赖的VEGFR1信号通路或可成为视网膜炎症中的一个治疗靶点。
本研究利用激光诱导CNV，并于体内及体外分析免疫细胞及新生血管的形成。运用免疫组化检测蛋白。运用定量PCR分析血管生成因子及巨噬细胞极化标记的差异表达。激光诱导1天后，玻腔注射阿柏西普或抗PlGF治疗。研究结果显示：在激光诱导后炎症早期，Plgf而非Vegf显著上调。VEGF-A上调限于伤口处，而PlGF分布更为广泛。M1型（促炎）巨噬细胞标志物在CNV早期上调，而M2型（促血管生成）标志物的变化不一致。研究证明：阿柏西普或抗PlGF治疗均可降低视网膜下活化的MPs，尤其是表达PlGF的MPs数量，这同CNV渗漏减少相关。阿柏西普治疗中，MPs活化和表达PlGF的MPs数量降低更为明显。
以上结果提示了PlGF/VEGFR1与MPs之间的相互作用，在抗视网膜下MP募集时，联合抑制VEGF-A及PlGF治疗优于特异性抗PlGF治疗。
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