elisa检测试剂盒10月31日，学术期刊The Journal of Clinical Investigation 在线发表了*上海生命科学研究院（营养与健康院）尹慧勇组的研究论文“Acetaldehyde Dehydrogenase 2 Interactions with LDLR and AMPK Regulate Foam Cell Formation”，并为该工作配发了相关评论。该研究通过细胞、动物和临床实验研究发现乙醛脱氢酶2（Acetaldehyde dehydrogenase2，ALDH2）通过与低密度脂蛋白受体（Low Density LipoproteinReceptor, LDLR）和AMPK相互作用，调控泡沫细胞和动脉粥样硬化斑块的形成。
心血管疾病是目前死亡率zui高的疾病，动脉粥样硬化是其发病和死亡的主要病因。在动脉粥样硬化发生发展的过程中，巨噬细胞主要通过摄取氧化修饰的低密度脂蛋白（oxLDL），形成泡沫细胞沉积在血管内膜从而促进动脉粥样斑块的形成。ALDH2是一种依赖NAD(P)+的醛类脱氢酶，30-50%左右的东亚人群携带ALDH2*2突变（rs671），这些SNP携带者ALDH2酶的活性大大降低，以饮酒后脸红为特征。近年来，有研究报道ALDH2rs671位点突变的人群具有更高的心血管事件的发生率，但ALDH2以及rs671影响动脉粥样硬化的分子机制还不清楚。
elisa检测试剂盒 博士研究生仲珊珊等在研究员尹慧勇的指导下，发现与LDLR敲除的小鼠比，ALDH2和LDLR双敲小鼠的动脉粥样硬化斑块面积反而降低，其表型与ALDH2和ApoE双敲的小鼠表型相反。进一步的分子机制研究发现在巨噬细胞中AMPK磷酸化激活rs671位点突变的ALDH2使其从线粒体进入细胞核和HDAC3蛋白结合，抑制调控溶酶体功能和细胞自噬的氢离子泵ATP6V0E2的表达，抑制巨噬细胞对oxLDL水解从而造成其在巨噬细胞中的堆积，促进泡沫细胞的形成；通常情况下LDLR与ALDH2蛋白相互作用阻断这个过程，从而抑制泡沫细胞的形成。该研究发现了ALDH2调控泡沫细胞形成的新机制，解释了ALDH2 rs671位点突变人群心血管疾病增加的现象，为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路。
小鼠*脱氢酶elisa检测试剂盒
