IFN-Yelisa检测试剂盒*过多引起的疾病及其治疗策略
摘要：*在血液中主要以LDL-C形式进行运输, 过多的LDL 脂蛋白颗粒在血管壁沉积需要巨噬细胞吞噬而清除。这一过程由巨噬细胞表面清道夫受体介导, 进入巨噬细胞内的*再由高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)转运返回至肝脏, 以便巨噬细胞继续吸收血管中过多的LDL。
当LDL水平很高, 超过HDL转运能力时, 血管中的巨噬细胞就会由于大量摄取脂质而形成泡沫细胞。大量的泡沫细胞死亡在动脉内皮积累形成不均匀分布的斑块, 导致动脉粥样硬化。一些斑块的体积巨大影响了血液流动及氧气运输, 引起心肌梗死或脑卒中等, 具有*的致死率和致残率。
目前, 对于防治动脉粥样硬化的研究层出不穷, 涉及到许多方面。有研究表明, 血管内皮细胞中存在一条信号通路可以响应存在于动脉弯曲位置的斑块所导致的血液流动障碍, 从而影响斑块的积累。该研究发现, 血管内皮细胞内存在两种关键蛋白YAP(Yes-associated protein)和TAZ(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif), 负责感应血液流动的机械力, 从而决定促进或抑制斑块形成。虽然采用他汀类药物降低血液中*被认为是治疗动脉粥样硬化及心血管疾病的治疗方法, 但是这些药物的作用是否为通过调节YAP和TAZ活性来阻止斑块形成还是未知。
亦有许多针对HDL的研究以防治动脉粥样硬化等疾病。HDL是由具有不同密度、形状和大小的几个亚类组成的高度异质脂蛋白家族。血浆中大部分的HDL是以非极性脂质(甘油三酯和*酯)为核心, 由单层极性脂质(磷脂及未酯化的*)和载脂蛋白所包围构成的球状结构, 只有少部分HDL是非球状结构。根据HDL中载脂蛋白的种类可将其分为两种: 仅含有载脂蛋白A-1(apoA-I, LpA-I)的颗粒和含有apoA-I和载脂蛋白A-2(LpA-II)的颗粒。而HDL携带的大多数蛋白质并不是载脂蛋白。近的蛋白质组学分析显示, HDL中含有48种以上的蛋白质, 其中包括**酰基转移酶(lecithin-cholesterol acyltransferase, LCAT)、血浆脂质转移蛋白、磷脂转移蛋白和对氧磷酶乙酰水解酶等, 与HDL结合后参与HDL在血浆中的循环过程。
HDL的重要作用是促进*由细胞内流出, 特别是动脉血管壁的巨噬细胞, 它将巨噬细胞内的*运送至肝脏后经胆汁随粪便排出, 从而阻止了动脉中*的聚集、动脉粥样硬化的形成及急性心血管疾病的发生, 该途径被称为反向*运输(RCT)。
其限速步骤在于细胞中的游离*流出时通过细胞及细胞外受体与不同种HDL结合的过程, 该过程可以通过几种途径实现:
