癌细胞通过不同寻常的代谢途径获取维持不断增殖所必需的分子材料和能量，许多有望*癌症的药物就是在利用它的这种“饥饿"特性。近日，在加州圣地亚哥市举行的美国癌症研究协会年会上，一种基于基因的药物早期研究结果被公布于众——该药物有望成功*癌症。
德国维尔茨堡大学癌症研究者AlmutSchulze说：“癌症治疗迎来了一个转折点。"
某种意义上说，这一新发现把癌症研究带回了原点。在20世纪绝大部分时间里，癌症被认为是一种代谢疾病——这种观点zui早产生于20世纪20年代。当时，德国生物化学家OttoWarburg证明癌细胞对葡萄糖有巨大的“胃口"。葡萄糖的分解能产生能量，这种能量能被细胞中的线粒体利用，生成三磷酸腺苷（ATP），还能生成诸如氨基酸、脂类以及其他复合物，这些都是形成新细胞所必需的成分。
这种现象被称为“瓦氏效应"，研究者很快据此开发出通过追踪被癌细胞占据的放射性标记物葡萄糖分子对肿瘤成像的技术。芝加哥市伊利诺伊大学癌症生物学家NissimHay认为“瓦氏效应"的发现为新疗法的问世打开了一扇大门。Hay说：“既然我们能够有选择性地探测癌细胞，为何不能选择性地‘瞄准’它们？"
20世纪70年代，研究者发现了染色体异常和由癌症导致的突变现象，此后，关注癌症的重点从原本的基因问题转移到其他方面。癌症奇异的新陈代谢被认为是一种后果而不是原因，大批研究者退出了癌症的基因研究。但数十年后，科学家zui终意识到突变改变了少部分关键的代谢系统，癌症借此获得能量，而这种代谢途径为药物治疗癌症提供了可能。麻省理工学院癌症研究者MatthewVander Heiden说：“这一发现预示着一个新黎明的来临。"
本次会议宣布的临床工作源自Agios制药公司研究者于2009年发现的两大目标——IDH1和IDH2。研究小组报告了以上两种基因的突变影响，而这两种基因已经被确认与白血病和脑癌有关。
IDH1和IDH2能将酶编码，使其以一种被称为三羧酸循环的代谢方式产生能量。Agios制药公司研究小组发现，这种突变将导致一种被称为2-羟基戊二酸的致癌复合物以极快的速度形成。这种复合物能使癌细胞始终保持在不成熟的阶段，从而不断增殖，而在健康的细胞中该复合物的速率很低。
ADAMTS12 整合素样金属蛋白酶与*1型-12抗体
alpha Actinin 4-Loading Control α-辅肌动蛋白4(内参)抗体
Alkaline Phosphatase 碱性磷酸酶抗体
AU1 tag AU1 tag标签抗体
AEBP1 脂肪细胞增强结合蛋白1
AKT1 蛋白激酶B
AKT1 蛋白激酶B
ANGL2 血管生成素样蛋白2抗体
Angiopoietin 4 血管生成素3/血管生成素4抗体
Annexin I 膜粘连蛋白 I抗体
Annexin A2 膜粘连蛋白 Ⅱ抗体
ATF1 活化转录因子1抗体
Aquaporin 4 水通道蛋白4抗体
ATF2 活化复制因子2抗体
AMPK beta 1 腺苷单磷酸活化蛋白激酶β1抗体
Amylin 糖尿病相关肽/胰岛淀粉样肽抗体
Angiotensin II 血管紧张素Ⅱ抗体
AT2R 血管紧张素Ⅱ受体1抗体
Angiopoietin-1 血管生成素-1抗体
Annexin V 膜粘连蛋白5抗体
Annexin V 重组膜粘连蛋白5抗体
alpha Adaptin 衔接蛋白α-Adaptin抗体
APAF1(CT) 凋亡蛋白活性因子-1抗体（C端）
APAF1(NT) 凋亡蛋白活性因子-1抗体（N端）
ABCG2 三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2抗体
APOE 载脂蛋白E抗体
Amyloid Precursor Protein 淀粉样肽前体蛋白抗体
Aquaporin 2 水通道蛋白-2抗体
AGT 血管紧张素原抗体
Androgen receptor 雄激素受体抗体
AVEN 细胞死亡调节蛋白抗体(凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制剂)
Axin1 轴蛋白1抗体
ATG9B 自噬相关蛋白9B抗体
Apg12 自噬相关蛋白12抗体
ATG13 自噬相关蛋白13抗体
