根据这项研究的合作者阿拉巴马大学的研究人员表明，一种脂质受到大脑老化的影响后，自然减少——用于研究帕金森氏症的实验室模型中——与疾病相关的一种蛋白质。
于2014年9月8日发表在《PNAS》杂志上的这项研究，聚焦于脂质，一种天然存在于生物体的脂肪样分子，有可能在导致产生多巴胺的神经元死亡的这个复杂过程中发挥作用。当产生多巴胺的神经元发生故障或死亡时，这个会引发与帕金森氏病有关的症状。
“这可以获得对心脏正确的理解，可能的话，由脂质的一种形式调控的机制，影响神经元退行性变的过程，"这项研究的共同作者之一、UA的生物科学教授盖伊·考德威尔博士说。由路易斯安那州立大学健康科学中心的研究人员*的这项研究，聚焦于磷脂酰乙醇胺，称为PE的一种脂质。这篇新文章详细介绍了低水平的PE如何引发高水平的α-突触核蛋白，后者在之前的研究中已被证明与帕金森氏有关。这项研究也显示，第二脂质，乙醇胺，或ETA，可提高PE的水平。为了正常运行，蛋白质必须在细胞内正确折叠。一个错误的折叠，如α-突触核蛋白的额外副本的存在出现时，可能会导致其他的蛋白随后聚集或结块。蛋白质的聚集体可导致神经元功能失常或细胞死亡。
先前的研究已经表明，过量的α-突触核蛋白可以充当细胞内“路障"，以防止蛋白，多巴胺和细胞所需的其他东西被运送到所必要的位置中。这种服务中断可能会导致严重的疾病。“这里正好发生了这种情况，但是以不同的方式，现在，我们可以更好地了解这些脂质的重要性，脂质是细胞膜的组成部分，可以维持正常的交易。携带α-突触核蛋白的一个适当链接有助于蛋白质运输“脂筏"。“正如它的名字所暗示的那样，脂筏就像脂肪筏，如果α-突触核蛋白不与那些筏连接，它可以对这些细胞产生毒性。"使用酵母和微型线虫C. elegans作为实验模型，研究人员发现，他们可以通过添加ETA混合在一起，从而逆转这一交易过程。ETA的补充基本上告诉我们，如果我们能够恢复PE正在产生的量，我们可以为神经元创建一个更健康的情况，并且这有可能会帮助它们生存更长的时间。"UA的这项研究的*作者是Siyuan "Alice" Zhang，她是一名工作于考德威尔实验室的第三年博士生。吉姆·考德威尔，UA的一名生物科学教授，这项研究的共同作者之一。以及路易斯安那州立大学的这个项目的研究员斯蒂芬·威特博士。
在知道这项发现zui终被证明有益之前，需要更多的啮齿类动物和患者衍生的干细胞的研究。也许有一天，研发出一种补充剂可以防止PE的下降，或可能开发一种药物可以激活一种将ETA转变为PE的酶。“我们认为，这项研究已经指出，寻找减轻毒性的一种新方式，“这是一个不同的角度。"这项研究一部分由国家神经疾病与中风研究院资助。
