熊果酸对急性心肌梗死小鼠氧化应激和脂质代谢的影响
王佳张炯
四川省人民医院全科医学中心
摘要：目的观察熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用机制。方法 30只C57小鼠随机均分为假手术组、急性心肌梗死模型组和熊果酸组。熊果酸组和急性心肌梗死模型组结扎冠状动脉左前降支6 h,收集各组小鼠心脏和血清。硝基四氮唑(NBT)染色检测心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理形态,*检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、心肌肌钙蛋白I(cTnⅠ)、甘油三酯(TG)、总*(TC)、低密度脂蛋白*(LDLC)、高密度脂蛋白*(HDLC)水平,硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)和游离脂肪酸(FFA)含量,黄嘌氧化酶法检测心肌过氧化氢酶(CAT)、*过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,放射免疫法检测血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血栓素A2(TXA2)含量。结果与假手术组相比,急性心肌梗死模型组心肌梗死面积、血清LDH、cTnⅠ、CPK、TC、TG及LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血浆TXA2、心肌梗死区和非梗死区FFA含量以及心肌病理形态改变均明显增加,但血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明显减少。与急性心肌梗死模型组相比,熊果酸组心肌梗死面积、血清LDH、cTnⅠ、CPK、TC、TG和LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血浆中TXA2、心肌梗死区和非梗死区FFA含量以及心肌病理形态改变均明显减少,而血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明显增加。结论熊果酸对急性心肌梗死有明显的保护作用,其作用机制与抑制氧化应激损伤和改善脂质代谢紊乱相关。 还原
基金：国家自然科学基金项目(81401362； 81100575)；
关键词：急性心肌梗死; 熊果酸; 氧化应激; 脂质代谢;
分类号：R542.22
