“科学家们对帕金森相关基因特别感兴趣，因为研究这些基因的功能和故障，能够揭示帕金森病背后的致病机制，"LMU大学的Dr. Konstanze Winklhofer说。此前，Winklhofer及其同事曾发现，parkin能够在多种压力条件下，ELISA试剂盒保护神经元免于死亡。而在这项研究中，他们发现parkin的功能丧失，明显损害了线粒体的完整性和活性，并由此揭示了parkin保护神经细胞的分子机制。线粒体是非常重要的细胞器，负责为细胞提供能源。
“我们发现，parkin的神经保护活性背后，存在一条新的信号通路，"Winklhofer说。该通路将NF-B信号传导与线粒体的完整性起来，其核心成员是蛋白NEMO（NF-B essential modulator），该蛋白是标准NF-B信号传导所必需的。
研究显示，Parkin蛋白能够促进NEMO的泛素化，通过酶促反应为其添加一条泛素链。随后，NEMO激活了一个信号级联，通过响应NF-B信号的启动子元件，ELISA试剂盒影响特定基因的表达。研究人员发现，这一通路的目标之一就是线粒体鸟苷三磷酸酶OPA1，该基因的转录会被上调。而OPA1蛋白能够维持线粒体的完整性，并防止压力诱导的神经细胞死亡。
“我们认为，ELISA试剂盒在受到压力的细胞中，激活上述信号通路或者提高OPA1的合成，将有助于相关疾病的治疗，"Winklhofer指出。除了帕金森病以外，还有一些其他神经学疾病也与神经元损失有关，研究人员认为这一新信号通路很可能也牵涉其中。
