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HPDLC细胞 HPDLC人牙周膜干细胞
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人肝癌细胞BEL-7404细胞
HFTF细胞实验 人胚胎眼Tenon's囊成纤维细胞 HFTF细胞
人乳导管瘤细胞BT-474 [BT474]细胞
人肝癌细胞SMMC-7721细胞
人肝癌细胞QGY-7701细胞
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HPDLC细胞 人牙周膜干细胞 通派生物提供(骨缺模型):
我们提供以下骨缺模型供客户进行药物临床前研究:
颅骨缺损模型,长(例如股骨)骨缺损模型,颌面骨缺损模型。
检测方式:生物力学测试、生理性骨转换标记物检测 、X光拍照分析、骨密度检测、组织形态学分析、组织病理学分析。
尽管没有一种动物模型能准确地再现人体骨的生理、生物学、结构和生物力学
特性,但是研究人员已开发出各种动物模型来研究骨替代物、支架、生物制剂或细胞制品对骨再生的影响。其中啮齿动物模型已被广泛应用,并对相关研究做出了巨大贡献。
4T1细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% RPMI-1640 血清: 10% 胎牛血清
HPDLC细胞 HPDLC人牙周膜干细胞
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KG-1a细胞 (T25培养瓶@密度75%)中文说明书一份(传代方法,培养条件等)STR鉴定
16HBE细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM血清: 10% 胎牛血清
0cily10细胞信息:悬浮细胞 培养基:90% RIMP1640 血清: 10% 胎牛血清
3T3-L1细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% DMEM高糖 血清: 10% 胎牛血清
利用 (PTPα)基因转染NIH3T3细胞
研究PTPα诱导前后细胞生物学行为的变化, 为肿 瘤形成早期机制的研究提供细胞模型.
用携带PTPα基因的四环素调控体系转染NIH3T3细胞并诱导24 h后, 用RT-PCR和蛋白质印迹法证实PTPα在诱导细胞中的表达高于未诱导细胞, 用RT-PCR及蛋白质印迹法发现内源性Src的表达水平在诱导与未诱导细胞中没有变化
而Src激酶的活性在诱导细胞中增高, 并且在诱导细胞中Src的酪氨_酸磷酸化水平降低. 再用透射式电子显微镜和流式细胞技术观察到诱导细胞的表型已发生变化
实验结果表明PTPα诱导24 h使细胞的表型开始发生转化, 这种变化很可能与PTPα表达水平升高使Src C末端的pTyr527去磷酸化而激活Src相关。
人胃腺癌细胞SGC-7901细胞
人胶质瘤细胞SHG-44细胞
人食管癌细胞JAR细胞
人前列腺癌细胞LNCaP clone FGC细胞
人结直肠腺癌细胞LS 174T细胞
人肺腺癌细胞LTEP-a-2细胞
人肺腺癌细胞Lu-165细胞
人肝癌细胞QGY-7703 细胞
人肺腺癌细胞SPC-A-1细胞
人组织细胞淋巴瘤细胞U937细胞
人乳导管癌细胞ZR-75-30细胞
人高转移肺癌细胞95-D细胞
人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-3细胞
小鼠胚胎成纤维细胞C3H 10T1/2 2A6细胞
大鼠脑胶质瘤细胞C6细胞
HuTu-80细胞实验 人十二脂肠腺癌 HuTu-80细胞
IAR20细胞实验 大鼠肝细胞 IAR20细胞
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