关键酶缺失能够提高小鼠的运动耐力

糖和脂肪是为每个细胞，组织和器官提供动力的主要燃料。对于大多数细胞而言，糖是的能源，但是当营养缺乏时（例如在饥饿或过度劳累期间），细胞将转而分解脂肪。

细胞如何响应外界环境的变化而改变其新陈代谢的机制尚未*被揭示，但是一项新的研究表明了一种关键酶的缺失会提升机体的耐力运动能力。

 

哈佛医学院的研究人员确定了脯氨酰羟化酶3（​​PHD3）在感应营养物质供应和调节肌肉细胞分解脂肪的能力方面的关键作用。当营养丰富时，PHD3会起到抑制不必要的脂肪代谢的作用。当能源不足且需要更多能量时，例如在运动期间，将该效应得到解除。

研究表明，阻止小鼠中PHD3的产生可导致某些适应性指标的显著改善。与正常对照相比，缺少PHD3酶的小鼠在跑步机上跑的时间长40％，走得更远， VO2 max更高（VO2 max是有氧耐力的一项指标，反映运动过程中的大摄氧量）。

作者说，这些发现揭示了细胞如何代谢燃料的关键机制，并为更好地了解肌肉功能和健康状况提供了线索。

HMS Blavatnik研究所细胞生物学教授Marcia Haigis说：“我们的结果表明，在耐力运动能力，跑步时间和跑步距离方面，全身或骨骼肌中PHD3的抑制对健身有益。了解这种途径以及我们的细胞如何代谢能量，在生物学中具有广泛的应用，包括癌症到运动生理等方面。”但是，还需要进一步的研究来阐明这种途径是否在改善人类肌肉功能方面同样起作用。