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上海纪宁实业有限公司
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阅读:490发布时间:2015-3-4
融合蛋白对基因工程抗原特异性的影响。以丙肝诊断试剂盒为例为例,因为包被的基因工程抗原为融合蛋白,少数HBV感染后外周血中不含HbsAg。HBV感染后绝大多数感染者外周血中可出现HBsAg, 含量在5ng~600μg/ml之间。据文献报道,到目前为止在献血员中所发现的HBsAg 携带者zui低含量为0.2 ng/ml。含量高者可达2000μg/ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg测定为阴性,如暴发性乙型肝炎、HBV的S基因发生变异等。急性重症乙型肝炎,肝细胞中以合成HBcAg为主,很少或不合成HBsAg,从而使外周血中无HBsAg。HBV的前S/S基因编码HBsAg,构成病毒外膜,根据所带亚型决定簇的不同分为adw、adr、ayw和ayr。a决定簇具有很高的免疫原性,在HBV的自然感染或注射HBsAg 疫苗可引起抗HBs应答。
如S基因145密码子变异使得其原来的*被*替代时,可致a决定簇的抗原性发生改变,使机体产生的抗体对变异株无作用,且可引起HBV感染患者血清中同时出现HBsAg和抗HBs。同时乙肝疫苗接种也不能有效预防此类变异病毒的感染。乙型肝炎病毒S基因的变异有自然变异和逃避免疫变异,变异可发生在多个部位,而且几处突变可同时存在,这些变异有助于病毒携带状态的持续存在。近来,有研究表明,前S1区丢失突变(氨基酸58~118)是引起HBsAg阴性的HBV感染的重要原因,S启动子位于前S1,是合成HBsAg的调节元件,前S1的丢失突变则会影响S启动子的功能,进而影响HBsAg的合成。
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