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上海纪宁实业有限公司
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阅读:666发布时间:2015-6-7
近年来,探讨细胞自噬的分子机制已成为生命科学研究领域的热点。尤其是细胞自噬与神经退行性疾病密切关联更引起人们的重视和研究兴趣。通过上调细胞自噬治疗某些神经退行性疾病仍面临许多困难。尽管雷帕霉素已经在实践中得到应用,但其副作用不容回避。因为mTOR激酶除了调控细胞自噬外,还调控着其他重要的生物学过程。因此,寻找不依赖mTOR激酶信号通路的其他可替代的调控机制是治疗神经退行性疾病的前提。
此外,自噬与包括AD、PD在内的神经退行性疾病病理之间的因果关系,特别是某些特殊的自噬模式,如分子伴侣介导的自噬(CMA),与神经退行性病变的关系,仍需要大量的研究工作。
而且,虽然,目前已经报告了很多因素能诱导细胞发生自噬,如饥饿、生长因子缺乏、微生物感染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、*等等,但是这一过程的详细的信号转到通路和网络仍未*阐明,这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等很多问题都还在等待进一步解答中。
我们不仅仅要研究自噬功能的调控途径,更要对自噬自身的动态过程进行研究,以便能够更加深入而全面的了解自噬在疾病过程中的作用。我们相信,调控自噬,有望为神经退行性疾病的治疗提供新的靶标。
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