MPA-ZnS QDs/溶菌酶Lyz修饰量子点-生物试剂
MPA-ZnS QDs/溶菌酶Lyz修饰量子点-生物试剂
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摘要:
采用不同的修饰剂(溶菌酶(Lyz)、牛血清白蛋白(BSA)和巯基丙酸(MPA))合成4种不同的Ag2S和ZnS量子点(QDs),分别为Ag2S量子点(Lyz-Ag2S QDs)、BSA包裹的ZnS量子点(BSA-ZnS QDs)、MPA包裹的ZnS量子点(MPA-ZnS QDs)以及BSA包裹的Ag2S量子点(BSA-Ag2S QDs).采用紫外、荧光和透射电镜方法进行分析比较不同量子点,运用红外光谱和热重分析方法探究了量子点合成机理.其粒径均在5~10nm之间,其中以BSAAg2S QDs的形貌优,粒径分布均一且晶形.对于Lyz-Ag2S QDs,Ag2S与Lyz中的三个基团发生了作用,分别为-OH、amide I和amide II.BSA-ZnS QDs结果表明-OH、amide I、amide II和amide A’在合成量子点过程中都起到重要作用.MPA-ZnS QDs结果表明MPA中的-COOH和-SH基团与ZnS量子点发生了配合作用.而BSA-Ag2S QDs中的-OH,-NH和-SH三种基团在合成中起到重要作用.热分析结果表明量子点晶核与之间的作用增加了的热稳定性,原因是因为的一些官能团和量子点之间发生了结合.
量子点生物性机制
量子点的生物性机制尚不清楚,部分研究表明量子点的细胞性与晶格核中的重金属释放有关。即使在低的浓度下,重金属离子对人体性也很强。Cd2+在人体内的半衰期是15~20年,可以累积在中,同时它还能穿透血脑屏障和胎盘。如果量子点的泄露出Cd2+,那么会在体内引起ROS和氧化胁迫导致细胞性。这种现象与量子点晶格存在光解和容易被氧化的缺点有关。当量子点进入细胞内后,这个缺点表现更为突出。量子点的包覆结构一旦降解,量子点晶格便可释放Cd2+等重金属离子。但是Cd2+不是引起细胞性的因子。在检测用MPA(mercaptopropionic acid)、Cysteamine和NAC(N_acetylcysteine)包覆的CdTe量子点和CdSe量子点引起的MCF_7细胞内Cd2+浓度的变化时,发现CdSe量子点在检出限以上没有检测到Cd2+,而CdTe量子点根据包覆材料的不同,可使细胞内的Cd2+浓度到30 nmol/L,甚150 nmol/L。但是不同的CdTe量子点引起的Cd2+浓度与细胞活力之间并没有剂量_效应关系,这表明量子点的细胞性不是单一由Cd2+引起的。激光共聚焦扫描结果发现,经过CdTe量子点处理的细胞,由于Cd2+和ROS浓度,导致溶酶体损伤严重。这些结果均表明CdTe量子点诱导的细胞死亡是通过Cd2+、ROS和溶酶体胀大增加通透性及其在细胞内重新分布定位共同引起的。
ROS产生的确是量子点引起细胞性的一部分原因,但是胞浆中的Ca2+对ROS引起的细胞损伤也起到作用。Tang等用CdSe量子点研究海马元胞浆Ca2+浓度的变化。结果表明量子点可以通过胞外Ca2+内流和胞内Ca库,胞浆Ca2+浓度。而Ca2+内流主要是通过Na+通道,部分是通过N_型Ca2+通道。
此外,量子点的光性可以引起细胞膜出现大的裂孔,并引起DNA的氧化损伤。尽管QDs可以引起DNA损伤,但是很快被修复。因此,QDs能否引发症发生依然存在争议。研究发现CdTe_NAC可以引起SH_SY5Y细胞Fas蛋白表达上调并引起细胞膜脂质的过氧化,从而导致细胞凋亡。
产品供应列表:
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聚乙烯亚胺(PEI)修饰量子点
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羧甲基纤维素/溶菌酶修饰量子点
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氨基修饰的ZnO量子点
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PEG-PLA修饰核壳量子点
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Fe3O4@CdSe四氧化三铁荧光量子点
二氧化硅包裹量子点
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巯基吡啶表面功能化CdTe量子点
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生物功能化碳量子点
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聚乙烯亚胺修饰荧光量子点PEI@QDs
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温馨提示:西安齐岳生物供应产品用于科研,不能用于人体(wyf2020.04.01)