硬脂醇半乳糖苷修饰阿西替尼脂质体
西安齐岳生物科技有限公司产品一系列的靶向给药系统的载体包括：树状大分子、微球、微囊、纳米粒、脂质体、乳剂、脂质微泡载体、药质体；供应氮苯修饰四苯乙烯（AIE）细胞膜包裹的仿生纳米粒子(TPZ@PCN@Mem);小分子多肽TAT-p53DM;明胶-硅氧烷纳米粒子;共聚物(CDSPCL-b-PEG);丙烯酸改性的碳纳米管(PAA-g-MWNTs);ND-PEG-COOH;钻石-聚乙二醇-缩水甘油-阿霉素(ND-PEG-GLY-DOX);纳米钻石-聚乙二醇-ND-PEG-FA;Fe2O3@Au纳米金修饰三氧化二铁纳米颗粒;PEI-MoS2 聚乙烯亚胺修饰二硫化钼;g-C3N4@ZIF-8复合材料;MoS2-CS-DOX酸性响应科研载体；rGO-BiVO4纳米复合材料;壳聚糖包裹上转换纳米颗粒CS@UCNPs;PLNPs@ZIF-8复合材料;MOF-Cu-TPP;alkyne-P(OEGMA25)-b-P(HEMA)5;聚丙烯酸修饰壳聚糖PAA-CS;BSA修饰金属卟啉配合物纳米颗粒;金属卟啉复合的介孔SiO纳米粒子;卟啉锌配合物(ZnTpHPP)修饰牛血清白蛋白(BSA)ZnTPP-BSA四苯基金属锌卟啉-白蛋白;MCPPZn-BSA;MCPPCo-BSA;MCPPNi-BSA;人血清白蛋白修饰的上转换纳米颗粒;ICy5-CPT-RGD 吲哚方酸菁染料修饰多肽和喜树碱;Ad-PAMAM金刚烷-树枝状聚合物;CD-PEI环糊精-聚乙烯亚胺;mPEG-PAsp(DEA-co-His-co-DIP);DOX-PPEHD;谷胱甘肽响应的二聚体前药（HDMP）;介孔二氧化硅包裹二氧化锰纳米颗粒MS@MnO2 NPs;POSS-PEG 多面体低聚倍半硅氧烷-聚乙二醇;
硬脂醇半乳糖苷修饰阿西替尼脂质体
研究硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体对人肝SMMC-7721细胞株的增殖及凋亡的诱导作用。方法:采用冷冻干燥法制备硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体,以包封率为评价指标,采用葡聚糖凝胶过滤法和液相色谱法测定硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体的包封率。采用Box-Behnken响应面设计法优化制备工艺,并研究CCK-8法检测硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体对人肝SMMC-7721细胞株的情况,采用Annexin V/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白Bax,Bcl-2,P53的表达。结果:工艺:药脂比为1∶20,胆脂比为1∶8,硬脂醇半乳糖苷与磷脂比为1∶15,水合温度为55℃。CCK-8法检测不同浓度的硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体对SMMC-7721细胞株的增殖具有作用,呈现时间和浓度依赖性。Annexin V/PI流式细胞分析法检测硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体对人肝SMMC-7721细胞株的率优于人肺A549细胞株,Western blot检测发现随着硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体浓度的升高,Bax,P53蛋白的表达逐渐升高,Bcl-2蛋白的表达逐渐降低。结论:硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体在浓度范围内,可在体外人肝SMMC-7721细胞株的增殖并诱导其凋亡,且随着硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼前体脂质体的浓度升高,凋亡率增加,可能的机制是促凋亡蛋白Bax,P53的表达,降低抗凋亡蛋白Bal-2的表达。硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体诱导SMMC-7721细胞株凋亡能力比A549强,初步判定硬脂醇半乳糖苷修饰的阿西替尼脂质体具有主动肝靶向性。
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