在心梗合并心源性休克的患者中，使用升压药的目的是通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗使 MAP 至少达到 65 mmHg，高血压病史者允许更高。
1. 先看多巴胺和去甲上腺素的作用机制
多巴胺
小剂量时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球过率增加，尿量及钠排泄量増加。
等剂量时，可兴奋肾上腺素 α、β 受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加；
大剂量时兴奋 α 受体，体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，进一步出现微循环障碍，甚至对心衰不利。
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强烈的 α 受体激动药，对 β1 受体作用较弱，对 β2 受体几乎无作用。α 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等。α、β1 受体激动使心肌收缩力増强，心率加快，心排血量增高；
但整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变甚至下降。
2. 二者各自的弊端
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盲目运用*会因为过度而强大的缩血管效应致使外周阻力过高，一来增加心脏后负荷，泵功能进一步衰竭；二来肾脏灌注不足，导致肾前性急性损伤，加速全身微循环崩溃。
也有研究表明：*对肾血管的影响，是增加肾灌注压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张，降低了因注压不足对压力感受器的刺激，使抗利尿滋素减少，产生利尿作用。对肾脏损伤较小。
多巴胺
被一些研究证实增加心源性休克患者的心律失常发生率，但多巴胺的作用始终是剂量依赖的。欧洲 2008 年指南就已经指出，*小剂量使用多巴胺以提高心排量升高血压，应避免大剂量应用造成兴奋 α 受体增加外周阻力，治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过 10 μg/kg·min。在心率大于 100 次/分的患者中谨慎应用。
如何选择
对于心源性休克的患者，应用多巴胺还是*，取决于患者的 CO 与 SVR 的平衡，究竟此时的维持血压因素是外周血管阻力过低还是心输出量不行。
当低血压由心输出量下降引起时，应该首xuan多巴胺；
而低血压如果由外周血管阻力降低所致，应该首xuan*，以矫正相应的血流动力学异常。
多巴胺与去甲肾针对的一个是 CO，一个是 SVR，两者不是对手是伙伴，也不能一个药用到底。
文章开始的那个病例，改用多巴胺维持血压后，患者当晚由无尿变成了有尿，脱离透析，终抢救成功。
心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其实是一个动态的病理生理过程，都是需要在床边仔细观察患者的临床状态，在不同的阶段根据不同的血液动力学指标表现选择合适的药物或药物组合，比如部分强心、部分缩血管药物的联合，以及合适的药物剂量才是正确临床思维，持续性低血压患者，甚至还需要机械装置的辅助。
内科和外科因为休克原因不一样，所选择的药物也不一样，外科倾向于使用*维持血压。而在心内科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理机制问题，临床上，维持血压倾向于首xuan多巴胺。但它和*二者不是对立面，或者只能二选一的问题。心率偏快使用多巴胺时需小心，而且，不要一味地加大使用剂量，这样就走入了另外一个，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了还有*。二者可紧密结合。
